کیت Vitamin B12 پیشگامان سنجش، مناسب جهت اندازه گیری کمی، ویتامین B12 در سرم یا پلاسما طراحی گردیده است.

ویتامین B12که به نام کوبالامین نیز خوانده می شود مجموعه ای فلزی-آلی است که در آن یک اتم کبالت درون حلقه تتراپیرولی کورین قرار گرفته است. ویتامین B12ویتامین محلول در آب است، که به وسیله میکروارگانیسم ها ساخته می شود. بدن انسان قادر به تولید این ویتامین نیست و کمتر در غذاهای گیاهی یافت می شود. مهمترین منبع ویتامین B12گوشت، ماهی ، تخم مرغ و فرآورده های لبنی است.

میزان برداشت ویتامین B12از طریق مجرای گوارش بستگی به عامل داخلی( Intrinsic Factor)که توسط سول های جداری(Parietal) معده ساخته شده و پذیرنده کوبام(Cobam receptor)در ایلئوم انتهایی دارد. مهمترین علت کمبود شدید ویتامین B12فقدان عامل داخلی ناشی از التهاب آتروفیک اتوایمیون معده می باشد. بنا به دلایل تاریخی بیماری، آنمی کشنده( Pernicious Anemia)نامیده می شود، هرچند تظاهرات عصبی کمبود ویتامین .B12بارزتر از سایر یافته های کمبود ویتامین B12می باشد. سایر علل کمبود ویتامین B12 شامل سوء جذب ناشی از برداشتن معده، بیماری التهابی روده( IBD)یا کمبود آن در مواد غذایی، نظیر آنچه که در گیاهخواران دیده می شود، می باشد.

ویتامین B12 به عنوان عامل کمکی( Cofactor)دو آنزیم متیونین سنتاز و متیل مالونیل کوآ- موتاز می باشد. جایگاه متیونین سنتاز در سیتوپلاسم است و به ویتامین B12به فرم متیل کوبالامین نیاز دارد و تبدیل هموسیستئین به متیونین را به عنوان اسیدآمینه ای ضروری کاتالیز می کند. طی این مرحله گروه متیل از متیل تتراهیدروفولات به اسیدآمینه انتقال می یابد. این آنزیم بین دو مسیر متیلاسیون، یکی از طریق ساختن دهنده متیل یعنی –Sآدنوزیل متیونین و دیگری مسیری که در آن پورین ها و پیریمیدین ها از طریق تولید تتراهیدروفولات ساخته می شوند، ارتباط برقرار می کند. ویتامین B12 در فرم ́𝟓- داکسی آدنوزیل کوبالامین برای آنزیم میتوکندریایی متیل مالونیل کوآ موتاز که متیل مالونیل کوآ را به سوکسینیل کوآ تبدیل می کند نیز ضروری است.

 این واکنش مرحله ای در اکسیداسون اسیدهای چرب فردزنجیره و سوخت و ساز اسیدهای آمینه مولد اجسام کتونه را شامل می شود. لذا ویتامین B12 برای ساخت ، DNAبازتولید متیونین برای ساخت پروتئین و متیلاسیون و نیز بسط و شروع میلین سازی در سیستم عصبی مرکزی که لازمه عملکرد طبیعی آن است ضروری است.

کمبود ویتامین B12نزد افراد مسن و جمعیت های فقیر بسیار شایع است و شیوع آن با افزایش سن، بیشتر می شود. کمبود ویتامین B12برساخت گویچه های قرمز خون اثر گذاشته و منجر به آنمی مگالوبلاستیک ناشی از ناهنجاری در ساخت DNA می گردد. علاوه برآن عملکرد عصبی را به دلیل میلین زدایی ناشی از ناهنجاری متیلاسیون در رشته های عصبی دچار اشکال کرده و باعث

آسیب اعصاب محیطی، زوال عقل، نقصان اعمال شناختی و افسردگی می گردد. سایر آثار کمبود ویتامین B12شامل افزایش خطر نقایص طناب عصبی، پوکی استخوان، بیماری های قلبی- عروقی و مغزی- عروقی می باشد. تشخیص سریع کمبود ویتامین B12به دلیل ماهیت نهفته اختلال و خطر آسیب های پایدار مغزی بسیار حیاتی است.

معمولاً نخستین آزمایشی که تشخیص کمبود ویتامین B12را مطرح می سازد، اندازه گیری سطح ویتامین B12سرم است. درصورتی که کمبود ویتامین B12مطرح شده باشد اندازه گیری سایر شاخص های بیولوژیک به ویژه اسید متیل مالونیک(MMA)و سایر آنالیت ها نظیر فولات، و همو سیستئین، و هولوترانس کوبالامین به تشخیص بهتر کمک می کند